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 Wysłany: Sob 18:48, 12 Mar 2011 Temat postu: 急性脑梗塞 |
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急性脑梗塞患者血小板颗粒膜糖蛋白的动态变化
志．1996．13：813LarsenE，CeliA，GilbertGE，etal-PADGEMprotein，~eceptorthatmediatestheinteradtloaofactivationplateletwithneu—trophilsandmonccytes．Cel1．1989．59I3054KoedamJA—CramerEM．B~endE·etat．P—selectin·Agranulemembrane'proteinofpiateletsaadendothelialcellst糊1oWBtheregulatedsecretorypathwayinart一20cells．JCellBlot·i992·116：6175WeyrichAS，MaXL．Le~erDJ，elal-Invivoneutralizationofp-selectlnpeotectsfelineheartaadendotheliuminmy~ardlalis—chemiaandreperfusioninjury．JClitLlnvest，1993．91：2620(收捣1998—03—06)脑梗塞患者血清NO、oxLDL测定及临床意义探讨周志中余锋何晓东徐修才吴竞生我们检测1例脑梗塞患者和3O倒对照组血清一氧化氮(NO)及氧化型低密度脂蛋白(oxIDI)的水平+探讨其与脑梗塞发病的关系。l对象和方法1．1对象脑梗塞患者5l例，均经CT或核磁共振扫描确诊，男27倒，女24恻．平均年龄64．4士882岁{正常对照组30例，男l6倒．女14例，平均年龄61．2=7．56岁，经体检排除心、脑、肝、肾疾病1．2方法NO采用酶法检测，试剂由南京建成生物工程研究所提供．oxLDL采用酶联双抗体夹心法检测，试剂由上海荣盛生物试剂公司提供．具体操作见试剂盒说明书。1．3统计学处理标本均数以；=s表示，组问比较采用f检验2结果脑梗塞组和对照组比较见表l。脑梗塞患者血清NO古量明显低于对照组(=3．-50．P<0．001)表1啮梗塞与对照组测定结果(±s)组别倒散NO(umol，L)oxLDL(ug，L)与对照组比较。P<0．0013讨论LDL氧化修饰即形成oxLDL．oxLDL具有细胞毒性作用，可以导致内皮细胞损伤(变性、坏死、脱落)，促进血管平滑肌(VSM)细胞增殖，促进血小板聚集以及单接细胞对内皮细胞的粘附，oxLDL在内皮细胞损伤中占重要地位．而内皮细胞损伤和功能失谓是动脉粥样硬化(AS)发生的始动因素，1993年在美国举行的专题会议上一致认为oxLDL与AS有着十分肯定的关系。有报道，NO不足可加速AS的形成，当NO减少时血小板活化，并释放血栓索．5一羟色胺．腺嗓呤核苷酸及血小板源生长因子等．引起血管收缩．血管平滑肌细胞增殖+促进AS的形成+且NO不足能促进血小板与血管壁的相互作用．当内皮细胞功能不良时，No合成减少，局部血管收缩，血小板粘附聚集．促使血管内血栓形成。本文结果显示脑梗塞患者血清oxLDL显著高于对照组，而NO显著低于对照组，提示其机制可能为患者升高的oxLDL一方面直接损伤脑动脉内皮细胞．促进血管平滑肌细胞增殖及血小板粘附聚集而导致AS的发生．另一方面损伤的内皮细胞分泌NO减少，致使血管收缩．血管平滑肌细胞增殖及抑制血小板粘附聚集作用减弱而共同导致AS的发生因此加强营养性抗氧化剂的应用，减少oxLDL的产生，可能更有益于防止脑梗塞的发生。(收穑1998-08一l，作者单位：230001安徽者立医院
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