defgf67ay
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 Wysłany: Sob 18:41, 19 Mar 2011 Temat postu: Mont Blanc pens 感染性 |
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感染性休克研究现状
增加血清乳酸浓度如果存在全身缺氧或严重低血压，循环中的乳酸浓度很高。如果只是机体局部的缺血或缺氧，乳艘浓度不会升高。细胞中[乳酸]丙酮酸]比例反映细胞胞浆中氧化还原状态。血清中的比例为13／1，反映全身组织细胞的氧化还原状态。4治疗(1)监测包括血气分析、血压监测、尿量监测、飘浮导管测定肺毛细血管嵌压(Pc-we)、中心静脉压(cve)、(30、SVR及混台静脉血氧饱和度(SVCh)。(2)控制感染的病灶。(3)循环支持。当发生第三或第四阶段的感染反应时．处理的目标是维持对末梢组织氧的利用。包医学龋知杂志1999年第9卷第1期3括：①维持血液氧合；②维持有效循环血容量；③增加循环携氧能力和组织利用氧的能力；④支持心肌功能。肺内通气储注比例的失调是感染反应的特点，也是肺疾病的基本的病理生理变化。肺内血流短路指肺的通气段无灌注(死腔通气)，反之肺的萎陷段有灌注而无通气(短路),[link widoczny dla zalogowanych]，综合的结果是动脉低氧血症。为了增加动脉血氧分压(P)需增加吸入氧浓度(SiO2)。再加入呼气末正压人工呼吸(PEEP)，尽量缩短sio2高于0．5的时间，争取有足够的有交换功能的肺泡面积。有感染反应的低血压患者，维持有效循环血容量是重要的。由于全身炎症反应有血浆渗人组织间隙，使间质问隙扩张：以及炎症反应引起容量血管(小静脉)扩张，又造成血管内血容量的不足。综合作用的结果发生低血压。在第二阶段的感染反应，是血管床容量与循环血容量的不相适应。而在第三和第四阶段的情况则反映血容量扣押在间质，心功能不全和血管舒缩功能的变化。关于液体复苏的问题比较复杂，可参考各种专论和述评。根据客观参数明确血容量已达到最大限度，低血压还持续存在，就应考虑使用强心药。氧运输和血管内容量扩充都需有足够的红细胞。感染的患者即使无失血，也有红细胞比积降低。血液稀释的生理反应是增加心排血量以维持氧运输,[link widoczny dla zalogowanych]。感染病人几乎都有代偿性心排血量增高，以代偿SVR严重降低的需要，因此明显的贫血是难以耐受。研究血液流变性质证实血球压积(Hct)为0．30～0．35是最适宜的。多巴酚丁胺剂量为5～20耀·kgI1·min_。，对于提高心排血量而不收缩血管是很有效的。而血管收缩药可增加动脉压，也进一步减少末梢徽循环流量，对于感染病人是致命的。多巴胺的剂量低于4旭·kg。·minI1(多巴胺肾剂量)，对肾和内脏的血流可增加，若浓度大于12--15旭·ksI1·min,[link widoczny dla zalogowanych]，主要是收缩血管的作用。第四阶段患者除了提高心排血量之外，还需要降低前负荷。常用血管扩张药如硝普钠、硝酸甘油等。当心排血量提高之后，病人仍有SVR增高，临床表现有末梢灌注不足，就需要降低后负荷。5研究展望当前对感染性休克研究中存在的问题有以下几点：在众多的细胞因子网络中，谁是主要的祸首?在它们相互作用中形成的恶性循环中，要从何处打断?需深入研究,[link widoczny dla zalogowanych]。细胞因子都有正负两面．对抗细胞因子是应选择有利的时机，保留有利方面，抑{扫I其不利的方面。这种有利时机的研究是很复杂的，应从临床到基础，再从基础回到临床的研究。也许能更早取得结果。机体有很强的自我调节和平衡的能力，也即是维持机体的内稳态。从这个基本出发点去探讨细胞因子之间相互作用，有助于我们更准确地去研究各种细胞因子,[link widoczny dla zalogowanych]。感染性休克的治疗也应遵循从宏观到微观，再从微观到宏观。所以手术引流感染病灶，使甩适宜的抗菌素．和对重要器官的支持疗法仍然是重要的。目前对某一介质的颉颃，还不能解决根本问题。因此从机体的整体上考虑，营养支持和免疫调控是非常基本的方法。(1998—1O一23收辅)
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