defgf67ay
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 Wysłany: Nie 12:28, 13 Mar 2011 Temat postu: 氯丙咪嗪与 |
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氯丙咪嗪与五氟利多治疗疑病症临床观察
前与治疗6周后血清CPK比较(X±s，U／L)注：治疗6周后治愈组与未治愈组比较，*，=516，P<003讨论有文献报道CPK浓度变化可作为原发性情感性精神障碍的生物学标志l3J。本资料显示，躁狂症患者发病期血清CPK含量明显高于对照组，兴奋组又高于非兴奋组，治疗6周后CPK值均明显下降，提示躁狂症患者体内可能存在CPK代谢异常目前的观点认为，躁狂发作与肾上腺素系统活性过强有关有研究表明，躁狂症患者发病时血浆多巴胺8羟化酶(DBH)活性水平增高，并与肾上腺素及交感神经系统功能增高有关_4一，导致血清去甲肾上腺素增高，而血清中过量儿茶酚胺浓度与血清·141·中高CPK活性密切相关_5。所以我们推测躁狂症患者CPK增高的原因可能是躁狂症患者本身肾上腺素系统活性过强，血中儿茶酚胺浓度过量，致血管收缩，包括脑血管的收缩，局部组织缺血、缺氧，细胞能量代谢障碍，肌细胞及脑细胞膜通透性增加，细胞内CPK释出入血，致血清中CPK活性增高?而兴奋组较非兴奋组病人血清CPK值显著增高，可能还与兴奋躁动的躁狂症患者因能量代谢旺盛而启用磷酸肌酸穿梭细胞内CPK合成相应增加有关：看来CPK含量的增高可作为躁狂发作的一个状态性标志?治疗中监测CPK对临床疗效观察可能有一定的帮助。但能否作为躁狂症的实验室诊断依据尚有待于进一步研究。
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